A Leucemia Viral Felina
é uma enfermidade infecto – contagiosa, estando entre as mais comuns doenças
infecciosas felinas, com distribuição mundial.
O Vírus da Leucemia
Felina (FeLV), desde sua descoberta, tem sido relacionado com diversas
desordens em felinos, desencadeando verdadeira síndrome, que leva diversos
animais a morte anualmente (TATIBANA et al., 2009; ORNELAS, 2012). Após mais de
cinco décadas de sua descoberta, FeLV continua sendo um dos vírus mais
importantes relacionado aos gatos domésticos (JARRETT et al., 1964) ,
acometendo não somente animais domésticos, bem como carnívoros selvagens.
O FeLV acomete
principalmente gatos machos, jovens, não castrados, com acesso à rua, devido ao
seu comportamento errante, visto que a transmissão desse vírus ocorre,
principalmente, através do contato direto entre o animal infectado e o não
infectado, como mordidas e lambeduras.
Os sinais clínicos em
felinos domésticos podem ser bem variados ou até mesmo os animais serem
assintomáticos. Podem aparecer sinais inespecíficos, que aparecem também em
felinos selvagens (SLEEMAN et al,
2001). Como sinal marcante está a imunossupressão, a qual predispõe ao
aparecimento principalmente de infecções secundárias.
O diagnóstico laboratorial se baseia nos exames
hematológicos, bioquímicos e identificação do antígeno viral ou presença de
anticorpos. Além destes, alguns diagnósticos adicionais podem ser feitos como:
citologias de órgãos aumentados ou massas presentes, aspirados de medula óssea
e análise de líquido pleural (NORSWORTHY et
al, 2004).
O vírus da leucemia
felina (FeLV) pertence à família Retroviridae. As diferenças na morfologia, replicação, expressão e função das
proteínas o incluem na subfamília Orthoretroviridade, gênero Gammaretrovirus
(HIRSH e ZEE, 2003; NEIL,
2008; FENNER, 2011 apud AQUINO, 2012).
É um vírus com
envoltório, RNA de fita simples, que se replica por meio de um DNA
intermediário utilizando uma polimerase de DNA dependente de RNA, transcriptase
reversa (HIRSH e ZEE, 2003). Ao
penetrar numa célula, o RNA é transcrito em DNA (provírus) pela transcriptase
reversa (RT) e é integrado ao genoma celular. Uma vez que
esse provírus esteja integrado, as divisões celulares resultam em
células-filhas que também contêm o DNA viral (TATIBANA et al., 2009; FIGUEIREDO
et al.,2011) .
O genoma do FeLV possui três genes separados que codificam
diferentes proteínas necessárias para geração de novos vírions, os genes gag, pol e env (SILVA,2007). O gene gag
codifica proteínas estruturais internas (p15c, p12, p27 e p10), o gene pol
codifica proteínas envolvidas na replicação viral (Integrase, RT) e o gene env
codifica proteínas do envelope viral (gp70 e p15e) (HARTMANN, 2006 apud
FIGUEIREDO et al.,2011).
As proteínas do núcleo
viral (p10, p12, p15, p27, RT) são imunogênicas, porém os anticorpos gerados
não são eficazes para neutralização do vírus (COTTER, 1998 apud SILVA, 2007).
Dentre as várias proteínas do núcleo, a p27 é a principal, pois é através deste
antígeno que se detecta o vírus nos testes comercializados para FelV. A
proteína gp70 do envelope define o subgrupo do vírus e possui importância na
indução da imunidade, visto que os anticorpos do tipo anti – gp70 são do tipo-
específicos, neutralizantes, propiciam a imunidade a reinfecção por vírus do
mesmo subgrupo e são os mais importantes para imunização viral e vacinal
(ETTINGER & FELDMAN, 1995; TATIBANA et al., 2009).
Vírus da Leucemia Felina.
O
FeLV é classificado atualmente em quatro subgrupos, FeLV-A, B, C e T, identificados geneticamente de acordo com
diferenças no gene env e,
funcionalmente, pela utilização de diferentes receptores para entrada na célula
hospedeira (OVERBAUGH & BANGHAM, 2001). O FelV-A é a forma transmissível do
vírus e está presente em todos os animais positivos para FelV, podendo estar
acompanhado do FelV-B ou do FelV-C, ou de ambos. Uma vez dentro da célula, o
FeLV A é capaz de se recombinar ou sofrer mutações. Apesar de ser o mais
virulento, é o menos patogênico. O FeLV
- B está fortemente associado ao surgimento de neoplasias, como os
linfomas, e é isolado com mais frequência do que o FeLV – C , um subtipo raro,
normalmente observado em animais com anemia não regenerativa. O subgrupo C é o
mais patogênico, causa anemia aplástica e surge a partir de mutações na
sequência do env de FeLV-A. O FeLV – T, foi descoberto recentemente, é
altamente citolítico aos linfócitos T, estando associado à depleção linfoide e imunossupressão severa (TATIBANA et al., 2009;
FIGUEIREDO et al.,2011; HARTMANN, 2006 apud AQUINO, 2012).
Como a maioria dos vírus com envoltório, o FeLV é
sensível a inativação por solventes lipídicos e detergentes. É rapidamente
inativado a 56º C, mas apenas apenas inativação mínima ocorre a 37º C por até
48 horas em meio de cultura. É rapidamente inativado por dessecação(HIRSH e ZEE, 2003).
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